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华医网新型冠状病毒肺炎学习参考答案 MHC I类分子和MHC II类分子的结构、功能及表达情况有哪些不同

华医网新型冠状病毒肺炎学习参考答案

目前学习的是医学的最新诊治版本。

即:

国家卫生健康委员会办公厅和国家中医药管理局办公室联合印发《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)》

这I份很好拿啊,还是1类学分。

只是因为题目的变化,所以会有答案的不一样。

建议是熟透第五版内容后积极的考试。

第五版内容出处:

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MHC I类分子和MHC II类分子的结构、功能及表达情况有哪些不同

一、MHC-I类分子
(一)MHC Ⅰ类分子的结构
  人类的类分子由hla的a、b、c、e、f、g、h、k和l等基因编码;但因后几类基因的性质和作用尚不清楚,所以目前所称的类分子主要指hla-a、b、c位点的抗原。   
Ⅰ类分子是由非共价键连接的两条肽链组成的糖蛋白;其中一条称为重链或α链,另一条为轻链或称为β2微球蛋白(β2m)。α链的分子量为44kd,结构呈多态性;其羧基端穿过细胞膜,伸入胞浆之中,氨基端则游离于细胞膜外(图6-3)。α链的膜外区肽段折叠形成三个功能区,分别称为α1、α2、和α3区;每个功能区约含90个氨基酸残基,其结构与ig相似;α1和α2区的氨基酸顺序变化较大,决定着Ⅰ类分子的多态性。β2m不mhc基因编码,而是第15号染色体上单个基因编码的产物,分子量12kd。其结构与ig恒定区(ch3)有较大同源性,属于ig超族成员,没有同种异型决定簇,但具有种属特异性。β2m不穿过细胞膜,也不与细胞膜接触,而是以非共价形式附着于α3的功能区上。虽然β2m不直接参与Ⅰ类分子的抗原递呈过程,但是它能促进内质网中新合成的Ⅰ类分子向细胞表面运输,并对稳定Ⅰ类分子的结构具有一定作用。 利用x线结晶衍射图分析,阐明了Ⅰ类分子的三维结构:α1和α2功能区共同构成了槽形的抗原肽段结合部位,来自α1和α2的8条反向平行的β片层结构组成槽的底部;而α1和α2功能区的其余部分各自形成一个α-螺旋,两条螺旋相互毗邻,相互平行,在分子的远端共同构成槽的侧壁;槽的底部和侧壁体现Ⅰ类分子的多肽性,也决定了Ⅰ类分子与抗原结合的特异性;α3功能区具有与cd8分子结合的空间构型。 Ⅰ类分子与抗原的结合有一定的选择性,但是没有抗体和tcr与抗原结合的特异性高。Ⅰ类分子的抗原结合槽能够容纳8~10个氨基酸长度的抗原片段,其抗原结合点主要与氨基酸顺序相对恒定的抗原肽段的骨干结合,而将抗原肽段上多变的氨基酸侧链处于游离状态;这些侧链却能与tcr和抗体结合。每个细胞表面可以表达约10个Ⅰ类分子,每个Ⅰ类分子都能与相当各类的抗原肽段结合。因此每个细胞都具有同时递呈许多不同抗原的潜力,从而保证一个正常的个体对绝大多数抗原发生Ⅰ类限制性的免疫应答。
(二)MHC Ⅰ类分子的分布和功能
  mhcⅠ类分子分布于几乎所有有核细胞表面,但不同组织细胞的表达水平差异很大:淋巴细胞表面Ⅰ类抗原的密度最高,肾、肝、肺、心及皮肤次之,肌肉、神经组织和内分泌细胞上抗原最少,而成熟红细胞、胎盘滋养层细胞上未能检出,血清、尿液中及初乳等体液中也有可溶性形式存在的Ⅰ类抗原。干扰素、肿瘤坏死因子在体内外均可增强各种细胞对Ⅰ类分子的表达。 
Ⅰ类分子的重要生理功能是对cd8t细胞的抗原识别功能起限制性作用,也就是参与向cd8t细胞递呈抗原的过程。cd8t细胞只能识别与相同Ⅰ类分子结合的抗原(多为内源性的细胞抗原,如病毒感染的细胞和肿瘤细胞等),这种现象称为mhc限制性。例如,当病毒感染了某个细胞,病毒抗原可被分解成一些短肽片段,后者与在内质网中合成的Ⅰ类分子结合后表达于细胞表面,才能被cd8t细胞识别。Ⅰ类分子主要介导tc细胞的细胞毒作用,也是重要的移植抗原。
二、MHC-II类分子
(一)MHC Ⅱ类分子的结构
  人类的mhcⅡ类分子由hla复合体中的d区基因编码,已经明确的Ⅱ类分子包括hla-dr、dp和dq抗原。Ⅱ类分子亦是由非共价连接的两条多肽链组成,分别称为α链和β链;与Ⅰ类分子不同的是,两条链均由hla基因编码。α链的分子量约34kd,β链约29kd;两条肽链均嵌入细胞膜,伸入胞质之中;其膜外区各有两个ig样的功能区,分别称为α1、α2、β1和β2功能区。   x线结晶衍射图显示,Ⅱ类分子的α1和β1功能区共同形成一个与Ⅰ类分子相似的槽型结构的多肽结合区。1和β1各有一个螺旋,形成槽的两侧壁,其余部分形成片层,构成槽的底部。Ⅱ类分子的多态性也体现在多肽结合槽的侧壁和底部,所以其空间构型依编码基因的不同而异。类分子的抗原结合特性亦与Ⅰ类分子一样,特异性不强,每个分子可能与多种肽片结合;但与Ⅰ类分子不同的是,Ⅱ类分子肽结合槽的两端呈开放状(Ⅰ类分子的结合槽两端呈封闭状),能够容纳较长(10~18个氨基酸残基)的肽段。
(二)MHC Ⅱ类分子的分布和功能
  Ⅱ类分子的分布比较局限,主要表达于b细胞、单核-巨噬细胞和树突状细胞等抗原递呈细胞上,精子细胞和某些活化的t细胞上也有Ⅱ类分子。一些在正常情况下不表达Ⅱ类分子的细胞,在免疫应答过程中亦可受细胞因子的诱导表达Ⅱ类分子,因此Ⅱ类分子的表达被看成是抗原递呈能力的标志。il-1、il-2和干扰素在体内外均能增强Ⅱ类分子的表达。有些组织在病理条件下也可表达一些类抗原,如胰岛β细胞、甲状腺细胞等。   
Ⅱ类分子的功能主要是在免疫应答的始动阶段将经过处理的抗原片段递呈给cd4t细胞。正如cd8t细胞只能识别与mhcⅠ类分子结合的抗原片段一样,cd4t细胞只能识别Ⅱ类分子结合的抗原片段。Ⅱ类分子主要参与外源性抗原的递呈,在一些条件下也可递内源性抗原。在组织或器官移植过程中,Ⅱ类分子是引起移植排斥反应的重要靶抗原,包括引起宿主抗移植物反应(hvgr)和移植物抗宿主反应(gvhr)。在免疫应答中,Ⅱ类抗原主要是协调免疫细胞间的相互作用,调控体液免疫和细胞免疫应答。

人间传染的病原微生物按危害程度可分为四类,其中哪类危害程度最高

人间传染的病原微生物按危害程度可分为第一类病原微生物、第二类病原微生物、第三类病原微生物、第四类病原微生物四种。第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。

第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。

1、第一类病原微生物,能够引起人类或者动物非常严重疾病的微生物,以及尚未发现或者已经宣布消灭的微生物。

2、第二类病原微生物,能够引起人类或者动物严重疾病,比较容易直接或者间接在人与人、动物与人、动物与动物间传播的微生物。

3、第三类病原微生物,能够引起人类或者动物疾病,但一般情况下对人、动物或者环境不构成严重危害,传播风险有限,实验室感染后很少引起严重疾病,并且具备有效治疗和预防措施的微生物。

4、第四类病原微生物,在通常情况下不会引起人类或者动物疾病的微生物。

扩展资料:

病原微生物病原微生物是指可以侵犯人体,引起感染甚至传染病的微生物,或称病原体。病原体中,以细菌和病毒的危害性最大。病原微生物指朊毒体、寄生虫(原虫、蠕虫、医学昆虫)、真菌、细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体、病毒。 某些病原体反复接触某些化学治疗药物后,其反应性不断减弱,以致最后病原体可抵抗该药而不被杀灭或抑制,这就是病原体对药物的耐受性,称为耐药性或抗药性。

什么是中心法则?在生物学上有什么意义?

中心法则(genetic central dogma)   是指遗传信息从DNA传递给RNA,再从RNA传递给蛋白质的转录和翻译的过程,以及遗传信息从DNA传递给DNA的复制过程。这是所有有细胞结构的生物所遵循的法则。在某些病毒中的RNA自我复制(如烟草花叶病毒等)和在某些病毒中能以RNA为模板逆转录成DNA的过程(某些致癌病毒)是对中心法则的补充。RNA的自我复制和逆转录过程,在病毒单独存在时是不能进行的,只有寄生到寄主细胞中后才发生。逆转录酶在基因工程中是一种很重要的酶,它能以已知的mRNA为模板合成目的基因。在基因工程中是获得目的基因的重要手段。   遗传物质可以是DNA,也可以是RNA。细胞的遗传物质都是DNA,只有一些病毒的遗传物质是RNA。这种以RNA为遗传物质的病毒称为反转录病毒(retrovirus),在这种病毒的感染周期中,单链的RNA分子在反转录酶(reverse transcriptase)的作用下,可以反转录成单链的DNA,然后再以单链的DNA为模板生成双链DNA。双链DNA可以成为宿主细胞基因组的一部分,并同宿主细胞的基因组一起传递给子细胞。在反转录酶催化下,RNA分子产生与其序列互补的DNA分子,这种DNA分子称为互补DNA(complementary DNA),简写为cDNA,这个过程即为反转录(reverse transcription)。   由此可见,遗传信息并不一定是从DNA单向地流向RNA,RNA携带的遗传信息同样也可以流向DNA。但是DNA和RNA中包含的遗传信息只是单向地流向蛋白质,迄今为止还没有发现蛋白质的信息逆向地流向核酸。这种遗传信息的流向,就是克里克概括的中心法则(central dogma)的遗传学意义。   任何一种假设都要经受科学事实的检验。反转录酶的发现,使中心法则对关于遗传信息从DNA单向流入RNA做了修改,遗传信息是可以在DNA与RNA之间相互流动的。那么,对于DNA和RNA与蛋白质分子之间的信息流向是否只有核酸向蛋白质分子的单向流动,还是蛋白质分子的信息也可以流向核酸,中心法则仍然肯定前者。可是,病原体朊粒(Prion)的行为曾对中心法则提出了严重的挑战。   朊粒是一种蛋白质传染颗粒(proteinaceous infectious particle),它最初被认识到是羊的瘙痒病的病原体。这是一种慢性神经系统疾病,在200多年前就已发现。1935年法国研究人员通过接种发现这种病可在羊群中传染,意味着这种病原体是能在宿主动物体内自行复制的感染因子。朊粒同时又是人类的中枢神经系统退化性疾病如库鲁病(Kuru)和克—杰氏综合征(Creutzfeldt-Jacobdisease,CJD)的病原体,也可引起疯牛病即牛脑的海绵状病变(bovin spongiform encephalopathy,BSE)。以后的研究证明,这种朊粒不是病毒,而是不含核酸的蛋白质颗粒。一个不含DNA或RNA的蛋白质分子能在受感染的宿主细胞内产生与自身相同的分子,且实现相同的生物学功能,即引起相同的疾病,这意味着这种蛋白质分子也是负载和传递遗传信息的物质。这是从根本上动摇了遗传学的基础。   实验证明,朊粒确实是不含DNA和RNA的蛋白质颗粒,但它不是传递遗传信息的载体,也不能自我复制,而仍是由基因编码产生的一种正常蛋白质的异构体。   哺乳动物细胞里的基因编码产生一种糖蛋白PrP。人的PrP基因位于20号染色体短臂,PrP由253个氨基酸残基组成,在氨基端有22个氨基酸组成的信号 肽。在正常脑组织中的PrP称为PrPc,相对分子质量为33 000~35 000,对蛋白酶敏感。在病变脑组织中的PrP称为PrPsc,相对分子质量为27 000~30 000,是PrPc中的一段,蛋白酶对其不起作用。现在知道,PrPc和PrPsc是PrP的两种异构体,氨基酸组分和线性排列次序相同,但是三维构象不同。PrPc的结构中。螺旋占42%,β片层占30%;PrPsc则是。螺旋占30%,β片层占43%。PrPc的4条。螺旋可以排列成一个致密的球状结构,这个结构的随机涨落(stochastic fluctua—tion)会长成部分折叠的单体PrP*,这是一种中间体,即PrP*可以生成PrPc,也可以生成PrPsc。一般情况下,PrP*的含量极少,所以生成的PrPsc极少。可是外源的PrPsc可以促使PrP*变成PrPsc。PrPsc的不溶性使生成PrPsc过程成为不可逆转。PrPsc在神经细胞里大量沉积,引起神经细胞的病变,破坏了神经细胞功能。因此,PrPsc感染正常细胞后,可以促使细胞内生成更多的PrPsc,PrPsc逐渐积累,需要有一个时间过程才会引发疾病,这也就是这种神经退化性疾病有一个很长的潜伏期的原因。所以说,PrPsc进入宿主细胞并不是自我复制,而是将细胞内基因编码产生的PrPc变成PrPsc。由此可见,中心法则是正确的,至少在目前还是无需修正的。

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