Furosemide Tablets
请仔细阅读说明书并在医生的指导下使用
核准日期：2007年1月23日|修改日期：2020年12月30日
当药品性状发生改变时禁止使用请将此药品放在儿童不能接触的地方运动员慎用成份本品主要成份为呋塞米。化学名称：2-[(2-呋喃甲基)氨基]-5-(氨磺酰基)-4-氯苯甲酸化学结构式：
分子式：C12H11CIN2O5S分子量：330.75规格20 mg适应症1. 水肿性疾病 包...登录
用法用量1. 成人（1）治疗...登录
禁忌禁用于无尿症患者和有呋塞米过敏史患者。注意事项警告肝硬化腹水的患者...登录
药理作用本品为强效利尿剂，其作用机制如下。（1）对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，结果管腔液 Na＋、Cl-浓度升高，而髓质间液 Na＋、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl-排泄增多。由于 Na + 重吸收减少，远端小管 Na + 浓度升高，促进 Na + -K + 和 Na + -H + 交换增加，K + 和 H + 排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl -的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与 Na＋-K＋ATP 酶有关的 Na＋、Cl-配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少 Na＋、Cl-的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对 Na＋、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌 K＋。呋塞米通过抑制亨氏袢对 Ca2＋、Mg2＋的重吸收而增加 Ca2＋、Mg2＋排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。（2）对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素 E2 含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。药代动力学口服吸收率为 60%-70%，进食能减慢吸收，但不影响吸收率及其疗效。终末期肾脏病患者的口服吸收率降至 43%-46%。充血性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时，由于肠壁水肿，口服吸收率也下降，故在上述情况应肠外途径用药。主要分布于细胞外液，分布容积平均为体重的 11.4%，血浆蛋白结合率为 91%-97%，几乎均与白蛋白结合。本药能通过胎盘屏障，并可泌入乳汁中。口服和静脉用药后作用开始时间分别为 30-60 分钟和 5 分钟，达峰时间为 1-2 小时和 0.33-1 小时。作用持续时间分别为 6-8 小时和 2 小时。T1/2β存在较大的个体差异，正常人为 30-60 分钟，无尿患者延长至 75-155 分钟，肝肾功能同时严重受损者延长至 11-20 小时。新生儿由于肝肾廓清能力较差，T1/2β延长至 4-8 小时。88% 以原形经肾脏排泄，12% 经肝脏代谢由胆汁排泄。肾功能受损者经肝脏代谢增多。本药不被透析清除。毒理研究致癌性、遗传毒性和生殖毒性小鼠和大鼠经口给予呋塞米，在给予最大人用剂量 600 mg 的 17.5 倍时雌性小鼠的乳腺癌发生率虽小但有显著性的增加。给予 15 mg/kg（略大于最大人用剂量）时，雌性大鼠肿瘤略微增大，但给予 30 mg/kg 时没有增大。给予呋塞米 100 mg/kg/天（大鼠最大有效利尿剂量，最大人用剂量 600 mg/天的 8 倍），未见对雌性和雄性大鼠生育力的影响。上市许可持有人上海朝晖药业有限公司生产企业上海朝晖药业有限公司